Изменение кровообращения при физической нагрузке. Кровообращение при физической нагрузке. Кровообращение при мышечной работе

Во время физической нагрузки физиологические потребности тела меняются определенными способами. При физической нагрузке мышцам необходимо больше кислорода и энергии, которые получает тело.

Для повседневной активности телу требуется энергия. Эта энергия продуцируется организмом из пищи. Однако при физической нагрузке телу требуется больше энергии, чем в спокойном состоянии.

Если физическая нагрузка кратковременная, например резкий рывок к автобусной остановке, организм способен быстро увеличить снабжение мышц энергией.

Это происходит потому, что в теле имеется небольшой запас кислорода, и оно способно дышать анаэробно (продуцировать энергию без использования кислорода).

Есди физическая нагрузка долговременная, количество необходимой энергии возрастает. Мышцы должны получать больше кислорода, что позволяет телу дышать аэробно (продуцировать энергию с использованием кислорода).

СЕРДЕЧНАЯ АКТИВНОСТЬ

Наше сердце бьется с частотой примерно 70-80 ударов в минуту; после физической нагрузки сердцебиение может достигать 160 ударов в минуту, при этом оно становится более мощным. Таким образом, у нормального человека минутный объем сердца может увеличиваться чуть более, чем в 4 раза, а у спортсмена даже в 6 раз.

СОСУДИСТАЯ АКТИВНОСТЬ

В спокойном состоянии кровь проходит через сердце в объеме примерно 5 л в минуту; во время физической нагрузки этот показатель составляет 25 и даже 30 л в минуту.

Этот кроваток направлен к активным мышцам, которые нуждаются в нем больше всего. Происходит это за счет уменьшения кровоснабжения тех участков тела, которым это требуется меньше, и за счет расширения кровеносных сосудов, что позволяет увеличить кровоток к активным мышцам.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Циркулирующая кровь должна быть полностью обогащена кислородом, что требует учащения дыхания. При этом в легкие поступает до 100 л кислорода в минуту против обычных 6 л.

У бегуна на марафонские дистанции минутный объем сердца на 40% больше, чем у нетренированного человека

Изменения в сердечной деятелей

Воздействие физической нагрузки на сердце

Интенсивная физическая нагрузка вызывает ряд изменений в кровообращении. Полезна и для работы сердечной мышцы

Во время физической нагрузки сердечный ритм и минутный объем сердца возрастают. Это происходит благодаря повышенной активносги нервов, иннервирующих сердце.

УСИЛЕННЫЙ ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ

Объем крови, возвращающейся в сердце, возрастает благодаря следующим факторам.

— Снижается упругость кровеносных сосудов мышечного ложа.

— В результате активности мышц больше крови перекачивается обратно в сердце.

— При учащенном дыхании грудная клетка совершает движения, способствующие перекачке крови.

— Сокращения вен проталкивают кровь назад в сердце.

Исследования изменений кровообращения при физических нагрузках показывают их прямую зависимость от нагрузки

Когда желудочки сердца наполняются, мышечные стенки сердца растягиваются и работают с большей силой. В результате больше крови выталкивается из сердца.

Изменения в кровообращении

При физической нагрузке тело усиливает приток крови к мышцам. Это обеспечивает повышенное снабжение кислородом и питательными веществами.

Еще до того как мышцы испытывают физическую нагрузку, приток крови к ним может увеличиваться по сигналам мозга.

РАСШИРЕНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

Импульсы симпатической нервной системы заставляют кровеносные сосуды в мышечном ложе расширяться, увеличивая приток крови. Чтобы удерживать их расширенными, происходят еще и локальные изменения, включающие снижение уровня кислорода и повышение уровня углекислого газа и других продуктов метаболизма дыхания в мышцах.

Повышение температуры в результате активности мышц также приводит к расширению сосудов.

СОКРАЩЕНИЕ СОСУДОВ

В дополнение к этим изменениям в мышечном ложе кровь отводится от других тканей и органов, менее нуждающихся в крови в данный момент.

Нервные импульсы вызывают сужение кровеносных сосудов в этих областях, особенно в кишках. В результате кровь перенаправляется в области, наиболее нуждающиеся в ней, что позволяет ей поступать в мышцы во время стедующего цикла кровообращения.

Во время физической нагрузки кровоток особенно возрастает у молодых людей.

Он может увеличиваться более чем в 20 раз.

Изменения дыхания

Во время физической нагрузки тело потребляет гораздо больше кислорода, чем обычно, и дыхательная система должна реагировать на это увеличением легочной вентиляции. Хотя при физической нагрузке частота дыхания стремительно растет, точный механизм этого процесса не установлен.

Когда тело потребляет больше кислорода и выделяет больше углекислого газа, рецепторы, способные определять изменения уровней газов в крови, могут стимулировать дыхание. Однако наша реащия возникает гораздо раньше, чем могут быть обнаружены какие-либо химические изменения. Это условный рефлекс, который заставляет нас подавать сигналы легким на увеличение частоты дыхания при начале физической нагрузки.

Чтобы удовлетворить повышенные потребности тела в кислороде при мышечной активности, телу нужно больше кислорода. Поэтому дыхание учащается

РЕЦЕПТОРЫ

Некоторые ученые предполагают, что небольшое увеличение температуры, возникающее почти сразу, как только мышцы начинают работать, как раз и отвечает за стимуляцию более учащенного и глубокого дыхания. Однако регулирование дыхания, позволяющее нам вдыхать точный объем киаюрода, необходимый мышцам, контролируется химическими рецепторами головного мозга и главных артерий.

Температура тела во время физической нагрузки.

Чтобы снизить температуру во время физической нагрузки, тело использует механизмы, подобные используемым в жаркий день для охлаждения.

• Расширение сосудов кожи позволяет теплу от крови уходить в окружающую среду.
• Усиленное потоотделение — пот испаряется на коже, охлаждая тело.
• Усиленная вентиляция легких помогает рассеивать тепло за счет выдоха теплого воздуха.

У хорошо тренированных спортсменов объем потребления кислорода может увеличиваться в 20 раз, а количество тепла, выделяемого телом, почти в точности пропорционально потреблению кислорода.

Если механизм потоотделения не может справиться с теплом в жаркий и влажный день, может возникнуть опасный, а иногда и смертельный тепловой удар.

В таких случаях главная задача состоит в том, чтобы как можно быстрее снизить температуру тела.

Для охлаждения тело использует несколько механизмов. Повышенные потоотделение и вентиляция легких избавляют от лишнего тепла

Наиболее наглядно проявляется недостаточность кровообращения при физической нагрузке. Поэтому коротко остановимся на реакции системы кровообращения при выполнении физической нагрузки. К тому же физическая работа является одной из наиболее естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, при которой требуется хорошее взаимодействие всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% (!) массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, ставит их в особое положение по сравнению со всеми другими органами. К тому же эволюция "должна была учитывать", что в естественных природных условиях от функ-циональных возможностей скелетных мышц зависит очень многое, начиная от поиска пи-щи и кончая сохpанением самой жизни. Поэтому в организме сформировались теснейшие взаимосвязи мышечных сокращений с одной из наиболее важных из "обслуживающих" их систем - сердечно-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на создание максимально лучших условий кровоснабжения мышц даже за счет снижения кровотока в других органах и системах организма. Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений, привела к тому, что образовался дополнительный механизм регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. Тем самым создается возможность и для формирования условных рефлексов регуляции кровообращения, именуемых предстартовыми реакциями. Значение их заключается в мобилизации сердечно-сосу-дистой системы для предстоящей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатическим влиянием на сердце и сосуды, благодаря чему еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда же следует отнести подобную реакцию при эмоциях, которые в естественной природе, как правило, так же сопровождаются мышечной активностью.

Последовательность вовлечения образований сердечно-сосудистой системы во время физической работы схематично можно проследить при выполнении интенсивной нагрузки. Мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих по пирамидным путям, начинающимся в прецентральной извилине. Спускаясь к мышцам, они, наряду с моторными отделами ЦНС, возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается работа сердца, что необходимо для увеличения МОК. Для обеспечения работающих мышц в них резко расширяются кровеносные сосуды. Это происходит главным образом за счет накапливающихся в них метаболитах, таких как Н + , СО 2 , К + , аденозин и т.д. В результате наблюдается выраженная перерас-пределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и выше интенсивность сокращений, тем все больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает. В этих условиях пpежнего МОК уже недостаточно и должна резко возрастать работа сердца. При выполнении интенсивной мышечной нагpузки растет как УО, так и ЧСС. В результате МОК может увеличиваться в 5-6 раз (до 20-30 л/мин). Пpичем из этого объема до 80-85% поступает к функционирующим скелетным мышцам. В результате, если в покое через мышцы из 5 л/мин проходит 900-1200 мл/мин (15-20% от МОК), то при выбросе в 25-30 л/мин мышцы могут получать до 20 л/мин и более. В перераспределительной реакции кровотока участвует симпатические сосудосуживающие влияния, идущие из того же прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно при мышечной работе из надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, усиливающие сердечную активность и суживающие сосуды неработающих мышц, внутренних органов.

Hа кpовоток оказывает влияние и само сокращение мышц (рис.). При интенсивном сокращении, из-за сдавливания сосудов, поступление крови в мышцы снижается, но зато при расслаблении - резко возрастает. В отличие от этого небольшая сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазу сокращения, так и расслабления. Кроме того, сокращающиеся мышцы выдавливают кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой - создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазу расслабления.

Пpи выполнении физической нагpузки интенсификация работы сердца происходит при пропорциональном усилении кровотока через коронарные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение прежнего мозгового кровотока. В то же вpемя кровоснабжение других органов зависит от интенсивности выполняемой нагрузки. Если мышечная работа интенсивна, то, несмотря на рост МОК, поступление крови ко многим внутренним органам может снижаться. Происходит это в результате резкого сужения приносящих артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Развивающаяся перераспределительная реакция может быть столь выраженной, что, например, в почках из-за снижения кровотока почти полностью прекращается процесс мочеобразования.

Рост МОК приводит к резкому увеличению систолического давления. Диастолическое давление за счет расширения сосудов мышц может оставаться прежним или даже сниженным. Если же уменьшение сопротивления сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то pастет и диастолическое давление.

При физической нагрузке возбуждению сосудодвигательных нейронов способствуют также импульсы с проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Наряду с этим при мышечной работе (особенно при длительной) в регуляцию кровотока кроме адреналовой системы надпочечников включаются и другие гормональные механизмы (вазопрессин, ренин, предсердный натpийуретический гормон). Причем в период выполнения мышечной работы не проявляются рефлексы, контролирующие в покое артериальное давление и, несмотря на увеличение артериального давления, рефлексы с барорецепторов не тормозят работу сердца.

Кроме того, в работающих мышцах увеличение артериального давления при расширение сосудов приводит и к изменению условий водного обмена. Повышение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это так же является одной из целесообразных реакций организма, так как при этом увеличивается кислородная емкость крови: за счет сгущения крови растет концентрация эритроцитов (порой до 0,5 млн/мкл).

Указанные выше особенности гемодинамики работающих мышц определяют то, что если в организме имеется компенсированная (скрытая) форма недостаточности кровообращения, то при выполнении физической нагруки она проявляется .

Восстановление кровотока при повышении давления в сосудистом русле . При кратковременных отклонениях параметров системного артериального давления и объема крови стабилизация их происходит преимущественно рефлекторными реакциями сосудов. Повышение давления в артериальных сосудах раздражает барорецепторы рефлексогенных зон прежде всего аорты и каротидного синуса. Афферентные импульсы через бульбарный отдел сосудодвигательного центра тормозят прессорный его отдел и возбуждают депрессорный. При этом тоническое влияние на резистивные сосуды снижается, и они расширяются. Расширение венозных сосудов приводит к повышению их емкости и снижению объема возвращающейся к сердцу крови. Одновременно уменьшается сила и частота сердечных сокращений. В результате комплекса указанных изменений давление снижается.

Если раздражение барорецепторов продолжается относительно длительное время, то к вышеуказанным эфферентам (сердцу, сосудам) присоединяется влияние на ОЦК. Так, при расширении резистивных сосудов в капиллярах повышается эффективное фильтрационное давление. А это приводит к тому, что выход жидкости из крови в ткани начинает намного превалировать над возвращением ее в кровоток. Усиливающееся одновременно с этим мочеобразование и выведение воды из организма дополнительно уменьшают общее давление крови и сердечный выброс.

Востановление кровотока при снижении давления в сосудистом русле . При падении артериального давления снижается частота импульсаций от барорецепторов, что приводит к эффекту противоположному вышеописанному. Рост давления пpоизойдет в pезультате pефлекторного спазма сосудов и учащения сокращений сердца. Одновpеменно с этим при спазме периферических сосудов снижается эффективное фильтрационное давление и увеличивается реабсорбция воды из межклеточной жидкости. Последнее приведет к увеличению ОЦК, что со своей стороны будет способствовать повышению АД. Кроме того, уже одно увеличение ОЦК, само по себе, обеспечит повышение венозного возврата к сердцу, увеличение сердечного выброса и рост АД.

Если указанных механизмов оказывается недостаточно, то для нормализации параметров гемодинамики подключается новый уровень регуляторных воздействий, в основе которого лежат гормональные влияния. Возбуждение симпатических нервов приводит к усилению выделения катехоламинов мозговым отделом надпочечников. При некоторых экстремальных ситуациях уровень их в крови может возрастать в 10-20 раз. Эти гормоны стимулируют работу сердца и суживают сосуды большинства органов. С помощью указанных гормонов удлиняется и усиливается действие симпатических нервов на сердечно-сосудистую систему.

В активном изменении объема циркулирующей плазмы участвуют так же и гормоны. Основными из них являются: пседсердный натрийуретический гормон, вазопрессин и ренин-ангиотензин-альдостероно-вая система (РААС). Последняя активиpуется пpи нарушении почечного кровотока. Снижение кровоснабжения почек наблюдается в результате падения системного давления или спазме почечных сосудов. Образовавшийся ангиотензин II оказывает двойное влияние. С одной стороны, он суживает артериальные сосуды и повышает системное давление, с другой - стимулирует выделение в надпочечниках альдостерона, который через почки удерживает в крови Nа + и воду. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система играет важную роль в нормализации кровотока при патологическом снижении давления и объема крови. Но с другой стороны увеличение активности этой системы при некотоpых поражениях почек может привести к гипертонии.

Восстановление кровотока при изменении объема крови . Схожий с описанным выше порядок подключения механизмов регуляции наблюдается и при изменении объема крови. Запускаются они с венозного отдела сердечно-сосудистой системы - с емкостного русла. Раздражение рецепторов, расположенных в полых венах и предсердиях, передается в два отдела ЦНС:

• в циркуляторный центр продолговатого мозга,
• в центр осморегуляции гипоталамуса.

В результате возбуждения депрессорного отдела, с одной стороны, расширяются сосуды, а с другой - тормозится сердечная деятельность. Через гипоталамус стимулируется выход из гипофиза гормона вазопрессина, который суживает сосуды и усиливает реабсорбцию воды в почках, проявляя свой антидиуретический эффект.

Количество выделяющегося вазопрессина находится в прямой зависимости от импульсации с рецепторов предсердий. При продолжительном поступлении больших объемов крови в предсердия через осморегулирующий центр гипоталамуса тормозится выделение вазопрессина. Этот рефлекторный эффект сказывается спустя 10-20 мин и может продолжаться, постепенно увеличиваясь, в течение нескольких дней. В результате выделение воды почками возрастает. Кроме того, при продолжительном раздражении барорецепторов из предсердий выделяется натрийуретический гормон. Он поступает к почкам, где снижает реабсорбцию Na + . Задержка Na + в моче способствует выделению воды и уменьшению ОЦК. Напротив, при падении венозного возврата, снижении ОЦК выработка вазопрессина увеличивается. Гормонально обусловленная задержка в организме жидкости или ее выведение облегчают остальным механизмам поддерживать гемодинамику при внезапных нарушениях соотношения объема крови и емкостного русла.

Физическая нагрузка сопровождается одной из самых естественных для организма адаптивных реакций, для которой требуется хорошее взаимодействие всех звеньев системы кровообращения. Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% массы тела, а интенсивность их деятельности может колебаться в очень широких пределах, ставит их в особое положение по сравнению с другими органами. К тому же надо учитывать, что в природе от функциональных возможностей скелетных мышц зависят как поиски пищи, так, порой, и сама жизнь. Поэтому в процессе эволюции выработались тесные взаимосвязи мышечных сокращений и сердечно-сосудистой системы. Они направлены на создание, по мере возможности, максимальных условий для кровоснабжение мышц, даже за счет снижения кровотока в других органах и системах. Учитывая важность обеспечения кровью сократительных мышц, в процессе эволюции сформировался ндвий уровень регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов ЦНС. За счет них формируются условнорефлекторные механизмы регуляции кровообращения, т.е. предстартовые реакции. Значение их состоит в мобилизации сердечно-сосудистой системы, благодаря чему еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается.
Последовательность включения сердечно-сосудистой системы во время физического труда можно проследить при интенсивной нагрузке. Мышцы сокращаются под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной закрутке. Спускаясь к мышцам, они рядом с моторными отделами ЦНС возбуждающих также дыхательные и вазомоторные центры продолговатого мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему усиливается деятельность сердца и сужаются сосуды. Одновременно с надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, которые сужают сосуды. В функционирующих мышцах сосуды, наоборот, резко расширяются. Это происходит главным образом за счет накопления метаболитов, таких, как Н +, СОТ, К + »аденозин подобное. Вследствие этого возникает Перераспределительная реакция кровотока: чем больше количество мышц сокращается, тем больше крови, выброшенной сердцем, поступает к ним. В связи с тем, что для обеспечения повышенной потребности в крови функционирующих мышц предыдущего МОК уже не достаточно, быстро повышается деятельность сердца. При этом МОК может увеличиваться в 5-6 раз и достигать 20-30 л / мин. Из этого объема до 80-85% поступает в функционирующих скелетных мышц. Если в состоянии покоя через мышцы проходит 0,9-1,0 л / мин (15-20% от МОК в 5 л / мин) крови, то при сокращении мышцы могут получать до 20 л / мин и более.
При этом именно сокращение мышц также влияет на кровоток. При интенсивном сокращении результате сдавления сосудов доступ крови к мышцам уменьшается но при расслаблении быстро увеличивается. При меньшей силе сокращение доступ крови увеличивается во время фазы как сокращение, так и расслабление. Кроме того, сокращенные мышцы выдавливают кровь венозного отдела, с одной стороны, сопровождается увеличением венозного возврата к сердцу, а с другой - создаются предпосылки для увеличения доступа крови к мышцам во время фазы расслабления.
Интенсификация деятельности сердца при мышечном сокращении происходит на фоне пропорционального усиления кровотока через коронарные сосуды. Автономная регуляция обеспечивает сохранение мозгового кровотока на прежнем уровне. Кровоснабжение других органов зависит от нагрузки. Если мышечная нагрузка интенсивное, то, несмотря на рост МОК, доступ крови к многих внутренних органов может ухудшаться. Это происходит вследствие резкого сокращения приносящих артерий под влиянием симпатических сосудосуживающих импульсов. Развитая Перераспределительная реакция может быть выражена в такой степени, что, например, вследствие снижения почечного кровотока почти полностью прекращается сечотворення.
Рост МОК приводит к увеличению Рс. Рд за счет расширения сосудов мышц может оставаться прежним или даже снижаться. Если уменьшение бпору сосудистого отдела скелетных мышц не компенсирует сужение других сосудистых зон, то возрастает Рд.
Во время физической нагрузки возбуждению сосудодвигательный нейронов способствуют также импульсы с проприорецепторов мышц, хеморецепторов сосудов. Наряду с этим при мышечной работе в регуляции кровотока принимает участие адреналовая система надпочечников. Во время работы включаются и другие гормональные механизмы регуляции кровотока (вазопрессин, тироксин, ренин, предсердный натрийуретический гормон).
Во время мышечной работы «отменяются» рефлексы, контролирующие AT в состоянии покоя. Несмотря на увеличение AT, рефлексы с барорецепторов не тормозят деятельность сердца. В таком случае преобладает влияние других регулирующих механизмов.
В функционирующих мышцах увеличения AT при расширении сосудов приводит и к изменениям условий водного обмена. Увеличение фильтрационного давления способствует задержке в тканях части жидкости. Это обуславливает рост гематокрита. Увеличение концентрации эритроцитов (иногда на 0, § "1012 / л) является одной из целесообразных реакций организма, поскольку при этом увеличивается кислородная емкость крови.

В главе рассмотрено кровообращение при различном уровне физической активности, недостатке и избытке кислорода, низких и высоких температурах внешней среды, изменении гравитации.

ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Работа может быть динамической, когда происходит преодоление сопротивления на определённом расстоянии, и статической - при изометрическом мышечном сокращении.

Динамическая работа

Физическое напряжение вызывает немедленные реакции различных функциональных систем, включая мышечную, сердечно-сосу- дистую и дыхательную. Выраженность этих реакций определяется адаптированностью организма к физическим нагрузкам и степенью тяжести выполняемой работы.

Частота сердечных сокращений. По характеру изменения ЧСС можно выделить две формы работы: лёгкая, неутомительная работа - с достижением стационарного состояния - и тяжёлая, вызывающая утомление работа (рис. 6-1).

Даже после завершения работы ЧСС изменяется в зависимости от имевшего место напряжения. После лёгкой работы ЧСС возвра- щается к первоначальному уровню в течение 3-5 мин; после тяжёлой работы период восстановления значительно дольше - при чрезвычайно тяжёлых нагрузках он достигает нескольких часов.

При тяжёлой работе кровоток и обмен веществ в работающей мышце увеличивается более чем в 20 раз. Степень изменений показа- телей кардио- и гемодинамики при мышечной деятельности зависит от её мощности и физической подготовленности (адаптированности) организма (табл. 6-1).

Рис. 6-1. Изменение частоты сердечных сокращений у лиц со средней работоспособностью при лёгкой и тяжёлой динамической работе постоянной интенсивности

У лиц, тренированных к физическим нагрузкам, происходит гипертрофия миокарда, увеличивается плотность капилляров и сократительные характеристики миокарда.

Сердце увеличивается в размерах за счёт гипертрофии кардиомиоцитов. Вес сердца у высококвалифицированных спортсменов увеличивается до 500 г (рис. 6-2), в миокарде повышается концентрация миоглобина, полости сердца увеличиваются.

Плотность капилляров на единицу площади в тренированном сердце существенно увеличивается. Коронарный кровоток и обменные процессы возрастают в соответствии с работой сердца.

Сократимость миокарда (максимальная скорость прироста давления и фракции выброса) заметно повышается у спортсменов благодаря положительному инотропному действию симпатических нервов.

Таблица 6-1. Изменения физиологических показателей при динамической работе разной мощности у людей, не занимающихся спортом (верхняя строка) и у тренированных спортсменов (нижняя строка)

При физической нагрузке сердечный выброс увеличивается вследствие повышения ЧСС и ударного объёма, причём изменения этих величин сугубо индивидуальны. У здоровых молодых людей (за исключением высокотренированных спортсменов) сердечный выброс редко превышает 25 л/мин.

Регионарный кровоток. При физических нагрузках значительно изменяется регионарный кровоток (табл. 6-2). Усиление кровотока в работающих мышцах связано не только с увеличением сердечного выброса и АД, но и с перераспределением ОЦК. При максимальной динамической работе кровоток в мышцах возрастает в 18-20 раз, в венечных сосудах сердца в 4-5 раз, но уменьшается в почках, органах брюшной полости.

У спортсменов закономерно возрастает конечно-диастолический объём сердца (в 3-4 раза больше, чем ударный объём). У обычного человека этот показатель лишь в 2 раза больше.

Рис. 6-2. Нормальное сердце и сердце спортсмена. Увеличение размеров сердца связано с удлинением и утолщением отдельных клеток миокарда. В сердце взрослого человека на каждую мышечную клетку приходится примерно один капилляр

Таблица 6-2. Сердечный выброс и органный кровоток у человека в покое и при физической нагрузке различной интенсивности

При мышечной деятельности возрастает возбудимость миокарда, изменяется биоэлектрическая активность сердца, что сопровождается укорочением интервалов PQ, QT электрокардиограммы. Чем больше мощность работы и ниже уровень физической подготовки организма, тем больше изменяются показатели электрокардиограммы.

При учащении сердечных сокращений до 200 в минуту длительность диастолы уменьшается до 0,10-0,11 с, т.е. более чем в 5 раз по отношению к данной величине в покое. Наполнение желудочков при этом происходит в течение 0,05-0,08 с.

Артериальное давление у человека при мышечной деятельности значительно увеличивается. При беге, вызывающем учащение сокращений сердца до 170-180 в минуту, возрастает:

Систолическое давление в среднем со 130 до 250 мм рт.ст.;

Среднее давление - с 99 до 167 мм рт.ст.;

Диастолическое - с 78 до 100 мм рт.ст.

При интенсивной и длительной мышечной деятельности увеличивается жёсткость магистральных артерий за счёт усиления эластического каркаса и повышения тонуса гладких мышечных волокон. В артериях мышечного типа можно наблюдать умеренную гипертрофию мышечных волокон.

Давление в центральных венах при мышечной деятельности, так же как и центральный объём крови, возрастает. Это обусловлено повышением венозного возврата крови при увеличении тонуса стенок вен. Работающие мышцы выполняют роль дополнительного насоса, который обозначается как «мышечный насос», обеспечивающий повышенный (адекватный) приток крови к правому сердцу.

Общее периферическое сопротивление сосудов при динамической работе может снижаться в 3-4 раза по сравнению с исходным, нерабочим состоянием.

Потребление кислорода возрастает на величину, которая зависит от нагрузки и эффективности затрачиваемых усилий.

При лёгкой работе достигается стационарное состояние, когда потребление кислорода и его утилизация эквивалентны, но это происходит лишь по прошествии 3-5 мин, в течение которых кровоток и обмен веществ в мышце приспосабливаются к новым требованиям. До тех пор, пока не будет достигнуто стационарное состояние, мышца зависит от небольшого кислородного резерва,

который обеспечивается О 2 , связанным с миоглобином, и от способности извлекать кислород из крови.

При тяжёлой мышечной работе, даже если она выполняется с постоянным усилием, стационарное состояние не наступает; как и ЧСС, потребление кислорода постоянно повышается, достигая максимума.

Кислородный долг. С началом работы потребность в энергии увеличивается мгновенно, но для приспособления кровотока и аэробного обмена требуется некоторое время; таким образом, возникает кислородный долг:

При лёгкой работе величина кислородного долга остаётся постоянной после достижения стационарного состояния;

При тяжёлой работе она нарастает до самого окончания работы;

По окончании работы, особенно в первые минуты, скорость потребления кислорода остаётся выше уровня покоя - происходит «выплата» кислородного долга.

Мера физического напряжения. По мере увеличения интенсивности динамической работы ЧСС увеличивается, а скорость потребления кислорода возрастает; чем больше нагрузка на организм, тем значительнее это увеличение по сравнению с уровнем в покое. Таким образом, ЧСС и потребление кислорода служат мерой физического напряжения.

В конечном итоге адаптация организма к действию высоких физических нагрузок приводит к увеличению мощности и функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, поскольку именно она лимитирует длительность и интенсивность динамической нагрузки.

ГИПОДИНАМИЯ

Освобождение человека от физического труда ведёт к физической детренированности организма, в частности - к изменению кровообращения. В такой ситуации можно было бы ожидать повышения экономичности и снижения напряжённости функций сердечно-сосудистой системы. Однако этого не происходит - экономичность, мощность и эффективность кровообращения снижаются.

В большом круге кровообращения чаще наблюдают снижение систолического, среднего и пульсового АД. В малом круге кровообращения, когда гипокинезия сочетается с уменьшением гидростатического давления крови (постельный режим, невесо-

мость) повышается приток крови к лёгким, возрастает давление в лёгочной артерии.

В условиях покоя при гипокинезии:

ЧСС закономерно возрастает;

Сердечный выброс и ОЦК уменьшаются;

При длительном постельном режиме заметно уменьшаются размеры сердца, объёмы его полостей, а также масса мио- карда.

Переход от гипокинезии к режиму обычной активности вызывает:

Выраженное увеличение ЧСС;

Увеличение минутного объёма кровотока - МОК;

Снижение суммарного периферического сопротивления.

При переходе к напряжённой мышечной работе снижаются функциональные резервы сердечно-сосудистой системы:

В ответ на мышечную нагрузку даже слабой интенсивности быстро возрастает ЧСС;

Сдвиги кровообращения достигаются за счёт включения менее экономичных его компонентов;

МОК при этом растёт в основном за счёт возрастания ЧСС.

В условиях гипокинезии изменяется фазовая структура сердечного цикла:

Сокращается фаза изгнания крови и механической систолы;

Увеличивается длительность фазы напряжения, изометрического сокращения и расслабления миокарда;

Снижается начальная скорость повышения внутрижелудочкового давления.

Гиподинамия миокарда. Всё вышесказанное свидетельствует о развитии фазового синдрома «гиподинамии» миокарда. Этот синдром, как правило, наблюдается у здорового человека на фоне сниженного возврата крови к сердцу при лёгких физических нагрузках.

Изменения ЭКГ. При гипокинезии изменяются показатели элект- рокардиограммы, которые выражаются в позиционных изменениях, относительном замедлении проводимости, уменьшении зубцов P и T, изменении соотношения величин T в различных отведениях, периодическом смещении сегмента S-T, изменении процесса реполяризации. Гипокинезические изменения электрокардиограммы, вне зависимости от картины и степени выраженности, всегда обратимы.

Изменения в сосудистой системе. При гипокинезии развивается устойчивая адаптация сосудистой системы и регионарного кровотока к этим условиям (табл. 6-3).

Таблица 6-3. Основные показатели сердечно-сосудистой системы у человека в условиях гипокинезии

Изменения регуляции кровообращения. При гипокинезии признаки преобладания симпатических влияний над парасимпатическими изменяют систему регуляции деятельности сердца:

Высокая активность гормонального звена симпатоадреналовой системы свидетельствует о высокой стрессогенности гипокинезии;

Повышенная экскреция катехоламинов с мочой и низкое их содержание в тканях реализуется нарушением гормональной регуляции деятельности клеточных мембран, в частности, кардиомиоцитов.

Таким образом, снижение функциональных возможностей сердечно-сосудистой системы при гипокинезии определяется продол- жительностью последней и степенью ограничения подвижности.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ КИСЛОРОДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

С увеличением высоты атмосферное давление падает, и парциальное давление кислорода (PO 2) уменьшается пропорционально снижению атмосферного давления. Реакция организма (в первую очередь органов дыхания, кровообращения и крови) на кислородную недостаточность зависит от её выраженности и продолжительности.

Для кратковременных реакций в условиях высокогорья требуется лишь несколько часов, для первичной адаптации - несколько дней и даже месяцев, а стадия стабильной адаптированности мигрантов приобретается годами. Наиболее эффективно адаптивные реакции проявляются у коренного населения высокогорных районов вследствие долговременной естественной адаптации.

Начальный период адаптации

Передвижение человека (миграция) с равнинной местности в горы сопровождается выраженным изменением гемодинамики большого и малого круга кровообращения.

Развивается тахикардия и увеличивается минутный объём кровотока (МОК). ЧСС на высоте 6000 м у вновь прибывших в условиях покоя достигает 120 в минуту. Физическая нагрузка вызывает более выраженную тахикардию и увеличение МОК, чем на уровне моря.

Ударный объём меняется незначительно (может наблюдаться как увеличение, так и снижение), но увеличивается линейная скорость кровотока.

Системное АД в первые дни пребывания на высотах несколько повышается. Подъём систолического АД вызван в основном приростом МОК, а диастолического - ростом периферического сосудистого сопротивления.

ОЦК увеличивается вследствие мобилизации крови из депо.

Возбуждение симпатической нервной системы реализуется не только тахикардией, но и парадоксальной дилатацией вен большого круга кровообращения, что приводит на высотах 3200 и 3600 м к снижению венозного давления.

Происходит перераспределение регионарного кровотока.

Кровоснабжение головного мозга возрастает за счёт редукции кровотока в сосудах кожи, скелетных мышц и пищева- рительного тракта. Головной мозг один из первых реагирует

на кислородную недостаточность. Это объясняется особой чувствительностью коры больших полушарий к гипоксии вследствие использования значительного количества О 2 на метаболические нужды (мозг весом 1400 г потребляет около 20% кислорода, потребляемого организмом).

В первые дни высокогорной адаптации снижается кровоток в миокарде.

Объём крови в лёгких заметно увеличивается. Первичная высокогорная артериальная гипертензия - увеличение АД в сосудах лёгких. В основе заболевания находится повышение тонуса мелких артерий и артериол в ответ на гипоксию, обычно лёгочная гипертензия начинает развиваться на высоте 1600- 2000 м над уровнем моря, её величина прямо пропорциональна высоте и сохраняется в течение всего срока пребывания в горах.

Повышение лёгочного АД при подъёме на высоту возникает сразу, достигая своего максимума через сутки. На 10-й и 30-й дни лёгочное АД постепенно снижается, но не достигает исходного уровня.

Физиологическая роль лёгочной гипертензии заключается в увеличении объёмной перфузии лёгочных капилляров за счёт включения в газообмен структурных и функциональных резервов органов дыхания.

Вдыхание чистого кислорода или газовой смеси, обогащённой кислородом, на большой высоте приводит к снижению АД в малом круге кровообращения.

Лёгочная гипертензия в совокупности с приростом МОК и центрального объёма крови предъявляют к правому желудочку сердца повышенные требования. На больших высотах при срыве адаптивных реакций может развиться горная болезнь или острый отёк лёгких.

Высотные пороги эффектов

Эффект кислородной недостаточности в зависимости от высоты и степени экстремальности местности можно подразделить на четыре зоны (рис. 6-3), отграниченные друг от друга эффективными порогами (Ruf S., Strughold H., 1957).

Нейтральная зона. До высоты 2000 м способность к физической и умственной деятельности страдает мало или вовсе не изменяется.

Зона полной компенсации. На высотах между 2000 и 4000 м даже в покое возрастают ЧСС, сердечный выброс и МОД. Увеличение этих показателей во время работы на таких высотах происходит в большей

степени, чем на уровне моря, так что и физическая, и умственная работоспособность значительно снижаются.

Зона неполной компенсации (зона опасности). На высотах от 4000 до 7000 м у неадаптированного человека развиваются различные расстройства. По достижении порога нарушений (предел безопасности) на высоте 4000 м сильно падает физическая работоспособность, а также ослабевает способность к реакции и принятию решений. Возникают мышечные подёргивания, снижается АД, постепенно затуманивается сознание. Эти изменения обратимы.

Рис. 6-3. Влияние кислородной недостаточности при подъёме на высоту: числа слева - парциальное давление О 2 в альвеолярном воздухе на соответствующей высоте; цифры справа - содержание кислорода в газовых смесях, которое даёт тот же эффект на уровне моря

Критическая зона. Начиная с 7000 м и выше, в альвеолярном воздухе становится ниже критического порога - 30- 35 мм рт.ст. (4,0-4,7 кПа). Наступают потенциально летальные расстройства ЦНС, сопровождающиеся бессознательным состоянием и судорогами. Эти нарушения могут быть обратимы при условии быстрого повышения во вдыхаемом воздухе. В критической зоне решающее значение имеет длительность кислородной недостаточности. Если гипоксия продолжается слишком долго, про-

исходят нарушения в регулирующих звеньях ЦНС и наступает смерть.

Длительное пребывание в высокогорье

При длительном пребывании человека в условиях высокогорья на высотах до 5000 м происходят дальнейшие адаптивные изменения сердечно-сосудистой системы.

ЧСС, ударный объём и МОК стабилизируются и снижаются до исходных величин и даже ниже.

Развивается выраженная гипертрофия правых отделов сердца.

Плотность кровеносных капилляров во всех органах и тканях возрастает.

ОЦК остаётся увеличенным на 25-45% за счёт увеличения объ- ёма плазмы и эритроцитарной массы. В условиях высокогорья усиливается эритропоэз, поэтому концентрация гемоглобина и количество эритроцитов увеличиваются.

Естественная адаптация горцев

Динамика основных гемодинамических показателей у аборигенов высокогорья (горцев) на высоте до 5000 м остаётся такой же, как у жителей низменности на уровне моря. Основное различие между «естественной» и «приобретённой» адаптацией к высокогорной гипоксии заключается в степени васкуляризации тканей, активности микроциркуляции и тканевого дыхания. У постоянных жителей высокогорья эти параметры более выражены. Несмотря на сниженный регионарный кровоток в головном мозге и сердце у аборигенов высокогорья, минутное потребление кислорода этими органами остаётся таким же, как у жителей равнин на уровне моря.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗБЫТКЕ КИСЛОРОДА

Длительное воздействие гипероксии приводит к развитию токсических эффектов кислорода и снижению надёжности приспособи- тельных реакций сердечно-сосудистой системы. Избыток кислорода в тканях также ведёт к усилению перекисного окисления липидов (ПОЛ) и истощению эндогенных антиоксидантных резервов (в частности, жирорастворимых витаминов) и антиокислительной ферментативной системы. В связи с этим усиливаются процессы катаболизма и деэнергизации клеток.

ЧСС уменьшается, возможно развитие аритмий.

При кратковременной гипероксии (1-3 кг Хсек/см -2) электрокардиографические характеристики не выходят за пределы физиологической нормы, но при многочасовом воздействии гипероксии у некоторых испытуемых исчезает зубец Р, что свидетельствует о появлении атриовентрикулярного ритма.

Кровоток в головном мозге, сердце, печени и других органах и тканях снижается на 12-20%. В лёгких кровоток может снижаться, возрастать и возвращаться к исходному уровню.

Системное АД меняется незначительно. Обычно повышается диастолическое давление. Сердечный выброс достоверно снижается, а общее периферическое сопротивление повышается. Скорость кровотока и ОЦК при дыхании гипероксической смесью существенно уменьшаются.

Давление в правом желудочке сердца и лёгочной артерии при гипероксии чаще снижается.

Брадикардия при гипероксии обусловлена преимущественно усилением вагусных влияний на сердце, а также прямого действия кислорода на миокард.

Плотность функционирующих капилляров в тканях уменьшается.

Сужение сосудов при гипероксии определяется или прямым действием кислорода на гладкие мышцы сосудов, или опосредованно - через изменение концентрации вазоактивных веществ.

Таким образом, если на острую и хроническую гипоксию организм человека отвечает сложным и достаточно эффективным комплексом приспособительных реакций, формирующих механизмы долговременной адаптации, то на действие острой и хронической гипероксии эффективных средств защиты организм не имеет.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ НИЗКИХ ВНЕШНИХ ТЕМПЕРАТУРАХ

Существует по меньшей мере четыре внешних фактора, оказывающих серьёзное влияние на кровообращение человека в условиях Крайнего Севера:

Резкие сезонные, меж- и внутрисуточные перепады атмосферного давления;

Холодовое воздействие;

Резкое изменение фотопериодичности (полярный день и полярная ночь);

Колебания магнитного поля Земли.

Комплекс климатоэкологических факторов высоких широт предъявляет жёсткие требования к сердечно-сосудистой системе. Адаптацию к условиям высоких широт подразделяют на три стадии:

Адаптивное напряжение (до 3-6 месяцев);

Стабилизация функций (до 3 лет);

Адаптированности (до 3-15 лет).

Первичная северная артериальная лёгочная гипертензия - наиболее характерная приспособительная реакция. Повышение АД в малом круге кровообращения возникает на уровне моря в условиях нормального барометрического давления и содержания О 2 в воздухе. В основе такой гипертензии находится повышенное сопротивление мелких артерий и артериол лёгких. Северная лёгочная гипертензия имеет повсеместное распространение среди приезжего и коренного населения приполярных районов и встречается в адаптивной и дезадаптивной формах.

Адаптивная форма протекает бессимптомно, выравнивает вентиляционно-перфузионные отношения и оптимизирует кислородный режим организма. Систолическое давление в лёгочной артерии при гипертензии поднимается до 40 мм рт.ст., общее лёгочное сопротивление повышается незначительно.

Дезадаптивная форма. Развивается скрытая дыхательная недостаточность - «полярная одышка», снижается работоспособность. Систолическое давление в лёгочной артерии достигает 65 мм рт.ст., а общее лёгочное сопротивление превышает 200 дин Хсек Хсм -5 . При этом происходит расширение ствола лёгочной артерии, развивается выраженная гипертрофия правого желудочка сердца, одновременно снижаются ударный и минутный объёмы сердца.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ВЫСОКИХ ТЕМПЕРАТУР

Различают адаптацию в аридных и юмидных зонах.

Адаптация человека в аридных зонах

Аридные зоны характеризуются высокими температурами и низкой относительной влажностью воздуха. Температурные усло- вия в этих зонах в жаркое время года и в дневные часы таковы, что поступление тепла в организм путём инсоляции и контакта с горячим воздухом может в 10 раз превысить теплообразование в организме в покое. Подобный тепловой стресс при отсутствии

эффективных механизмов теплоотдачи быстро приводит к перегреванию тела.

Тепловые состояния организма в условиях высоких внешних температур классифицируют как нормотермию, компенсированную гипертермию и некомпенсированную гипертермию.

Гипертермия - пограничное состояние организма, из которого возможен переход в нормотермию или летальный исход (тепловая гибель). Критическая температура тела, при которой происходит тепловая гибель, у человека соответствует +42- 43 ?C .

Действие высокой температуры воздуха на человека, не адаптированного к жаре, вызывает нижеперечисленные изменения.

Расширение периферических сосудов - основная реакция на тепло в аридных зонах. Расширение сосудов, в свою очередь, должно сопровождаться нарастанием ОЦК; если этого не происходит, то наступает падение системного АД.

Объём циркулирующей крови (ОЦК) на первых этапах теплового воздействия возрастает. При гипертермии (вследствие испарительной теплоотдачи) ОЦК снижается, что влечёт за собой и снижение центрального венозного давления.

Общее периферическое сопротивление сосудов. Вначале (первая фаза) уже при небольшом увеличении температуры тела снижается систолическое и диастолическое АД. Основной причиной снижения диастолического давления является уменьшение общего периферического сопротивления сосудов. Во время теплового стресса, когда температура тела повышается до +38 ?С, общее периферическое сопротивление сосудов снижается на 40-55%. Это обусловлено дилатацией периферических сосудов, прежде всего - кожи. Дальнейшее повышение температуры тела (вторая фаза), напротив, может сопровождаться повышением общего периферического сопротивления сосудов и диастолического давления при выраженном снижении систолического давления.

Частота сердечных сокращений (ЧСС) возрастает, особенно у малотренированных и плохо адаптированных людей. У человека в условиях покоя при высокой внешней температуре прирост числа сердечных сокращений может достигнуть 50-80%. У хорошо адаптированных людей тепло не вызывает учащения пульса до тех пор, пока тепловой стресс не станет слишком выраженным.

Центральное венозное давление при повышении температуры тела возрастает, но тепловое воздействие может вызвать и противоположный эффект - транзиторное уменьшение центрального объёма крови и стойкое снижение давления в правом предсердии. Вариабельность показателей центрального венозного давления обусловлена различием деятельности сердца и ОЦК.

Минутный объём кровообращения (МОК) возрастает. Ударный объём сердца остаётся нормальным или незначительно снижается, что наблюдается чаще. Работа правого и левого желудочков сердца при воздействии высоких внешних температур (особенно при гипертермии) значительно увеличивается.

Высокая внешняя температура, практически исключающая у человека все пути теплоотдачи, кроме испарения пота, требует значительного усиления кожного кровотока. Рост кровотока в коже обеспечивается в основном увеличением МОК и в меньшей мере - его регионарным перераспределением: при тепловой нагрузке в условиях покоя у человека снижается кровоток в чревной области, почках и скелетной мускулатуре, что «освобождает» до 1 л крови/мин; остальную часть увеличенного кожного кровотока (до 6- 7 л крови/мин) обеспечивает сердечный выброс.

Интенсивное потоотделение в конечном итоге приводит к дегидратации организма, сгущению крови и уменьшению ОЦК. Это влечёт за собой дополнительную нагрузку на сердце.

Адаптация мигрантов в аридных зонах. У вновь прибывших мигрантов в аридных зонах Средней Азии при выполнении тяжёлой физической работы гипертермия возникает в 3-4 раза чаще, чем у коренных жителей. К концу первого месяца пребывания в этих усло- виях показатели теплообмена и гемодинамики у мигрантов улучшаются и приближаются к показателям местных жителей. К концу летнего сезона происходит относительная стабилизация функций сердечно-сосудистой системы. Начиная со второго года, показатели гемодинамики у переселенцев почти не отличаются от показателей местных жителей.

Аборигены аридных зон. У аборигенов аридных зон наблюдаются сезонные колебания показателей гемодинамики, но в меньшей степени, чем у мигрантов. Кожные покровы у коренных жителей обильно васкуляризированы, имеют развитые венозные сплетения, в которых кровь движется в 5-20 раз медленнее, чем в магистральных венах.

Слизистая оболочка верхних дыхательных путей также обильно васкуляризирована.

Адаптация человека в юмидных зонах

Адаптация человека в юмидных зонах (тропиках), где - кроме повышенных температур - высока относительная влажность воздуха, протекает сходно с аридными зонами. Для тропиков характерно значительное напряжение водного и электролитного баланса. У постоянных жителей влажных тропиков разница между температурой «ядра» и «оболочки» тела, кистей и стоп больше, чем у мигрантов из Европы, что способствует лучшему выведению тепла из организма. Кроме того, у аборигенов влажных тропиков механизмы выделения тепла с потом совершеннее, чем у приезжих. У аборигенов в ответ на температуру, превышающую +27 ?С, потоотделение начинается быстрее и интенсивнее, чем у мигрантов из других климатогеографических регионов. Например, у австралийских аборигенов количество пота, испаряемое с поверхности тела, вдвое превышает показатели у европейцев, находящихся в идентичных условиях.

КРОВООБРАЩЕНИЕ ПРИ ИЗМЕНЁННОЙ ГРАВИТАЦИИ

Гравитационный фактор оказывает постоянное воздействие на кровообращение, особенно на области низкого давления, формируя гидростатический компонент артериального давления. В связи с невысоким давлением в малом круге кровообращения, кровоток в лёгких в значительной степени зависит от гидростатического давления, т.е. гравитационного эффекта крови.

Модель гравитационного распределения лёгочного кровотока представлена на рис. 6-4. У взрослого человека в вертикальном положении верхушки лёгких расположены примерно на 15 см выше основания лёгочной артерии, поэтому гидростатическое давление в верхних отделах лёгких примерно равно артериальному. В связи с этим капилляры этих отделов перфузируются незначительно либо вовсе не перфузируются. В нижних отделах лёгких, напротив, гидростатическое давление складывается с артериальным, что приводит к дополнительному растяжению сосудов и их полнокровию.

Указанные особенности гемодинамики малого круга сопровождаются значительной неравномерностью кровотока в различных отделах лёгких. Эта неравномерность значительно зависит от положения тела и отражается на показателях регионарного насыщения

Рис. 6-4. Модель, связывающая неравномерность распределения лёгоч- ного кровотока при вертикальном положении тела человека с величиной давления, действующего на капилляры: в зоне 1 (верхушка) альвеолярное давление (Р A) превышает давление в артериолах (Р а), и кровоток ограничен. В зоне 2, где Р а >Р A , кровоток больше, чем в зоне 1. В зоне 3 кровоток усилен и определяется разностью давления в артериолах (Р а) и давления в венулах (Ру). В центре схемы лёгкого - лёгочные капилляры; вертикальные трубочки по сторонам лёгкого - манометры

крови кислородом. Однако, несмотря на эти особенности, у здорового человека насыщение крови лёгочных вен кислородом составляет 96-98%.

С развитием авиации, ракетной техники и выходом человека в космос изменения системной гемодинамики в условиях гравитационных перегрузок и невесомости приобретают большое значение. Изменения гемодинамики определяются типом гравитационных нагрузок: продольных (положительных и отрицательных) и поперечных.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие виды работы можно выделить по изменениям ЧСС?

2. Какие изменения миокарда и регионарного кровообращения наблюдаются при физических нагрузках?

3. При помощи каких механизмов осуществляется регуляция кровообращения при физических нагрузках?

4. Как изменяется потребление кислорода при физических нагрузках?

5. Какие изменения происходят в системе кровообращения при гипокинезии?

6. Назовите виды гипоксии в зависимости от длительности действия.

7. Какие изменения в системе кровообращения наблюдаются при адаптации к высокогорью?